Pourquoi pratiquer le jeûne intermittent ?

Le jeûne usuel est ni plus ni moins qu’une restriction calorique totale pendant un créneau horaire, défini ou non. C’est une pratique utilisée depuis la nuit des temps, car à l’époque de la chasse, les humains ne savaient pas forcément quand et quoi ils allaient manger. C’était d’ailleurs pareil pour les animaux.

La première réaction animale en cas de maladie ou de blessure ? Arrêter de manger. Quand l’humain tombe malade, il n’a plus faim et mange beaucoup moins. Un hasard ? Certainement pas !

Dans cet article, je parle uniquement du jeûne intermittent, jusqu’à 24h d’abstinence de nourriture mais pas au-delà. Je vous expose de manière simplifiée pourquoi on peut recourir à cette méthode, ainsi que détruire le mythe que l’on perd du tissu musculaire par le jeûne.

Je tiens à préciser que le jeûne jusqu’à 24 heures ne présente, à priori, aucun problème pour tout être humain. La décision de jeûner au-delà de 24 heures devrait être encadrée par un médecin ou un-e spécialiste en la matière.

Je vous explique par simplification comment fonctionnent la perte du tissu adipeux, l’autophagie, et le BDNF résultant lors du jeûne. Des bénéfices autres et plus généraux, validés scientifiquement, vous seront exposés à la fin de l’article.

Pour celles et ceux qui souhaitent outrepasser les mécanismes physiologiques et connaître les bénéfices principaux, passez directement au chapitre correspondant.

 

La perte de tissu adipeux ?


Tout d’abord, après le jeûne nocturne, d’environ 10 heures, tous les macronutriments ingérés la veille ont été absorbés et le jeûne continu – donc après le réveil – peut commencer.

A ce stade, le taux de sucre dans le sang (glycémie) se trouve plus bas que durant la journée (< 5 mmol/L). Par conséquent, la stimulation de l’insuline est moindre également, voire inexistante. L’insuline est une hormone qui a pour but de faire entrer le glucose (sucre) dans les cellules via la translocation des transporteurs à glucose (GLUT).

Pour contrer cette baisse de glycémie, le corps possède plusieurs mécanismes d’actions.

Tout d’abord, et par ricochet à la diminution de l’insuline, une hormone antagoniste sera libérée, soit le glucagon.

Cette dernière va agir de deux manières principalement. Primo, par la libération de glucose dans le sang par la glycogénolyse hépatique, c’est-à-dire la destruction des réserves de sucre dans le foie. Secundo, par l’inhibition de la synthèse de glycogène par l’activation d’un cycle « AMP » ; les stocks de sucre ne seront ainsi plus produits.

Il faut savoir que le cerveau et les globules rouges (érythrocytes) sont dépendants du glucose pour fonctionner. Pour continuer à créer du glucose, l’organisme possède deux voies, qui sont la glycogénolyse (déjà citée ci-dessus) et la néoglucogenèse (formation de glucose à partir de molécules non glucidiques).

Pour cette néoglucogenèse, trois substrats seront utilisés soit : lactate/pyruvate, alanine (acide aminé) et glycérol (résultat de la lipolyse). Je n’entre pas plus dans les détails, mais on comprend qu’à ce stade, il y a une dégradation protéique légère mais qui sera vite arrêtée, et surtout une dégradation du tissu adipeux (graisse).

Une fois que le sucre présent dans les stocks physiologiques sont épuisés, donc quelques heures après le réveil, la contribution de la néoglucogenèse va petit à petit prendre plus d’importance.

Venons-en à l’essentiel, entre 18 et 24 heures de jeûne, l’hypoglycémie produite donc pas cette diminution de stock va déclencher la lipolyse encore plus fortement. C’est donc la dégradation des graisses, la graisse qui dérange visuellement. La néoglucogenèse se met en stand-by, comme un mécanisme de tentative de survie. Vous avez bien compris, si la néoglucogenèse s’arrête, la dégradation protéique musculaire fait de même puisqu’elle alimente ce processus. Les muscles sont donc épargnés. Ce changement majeur d’utilisation de substrats semble prendre plus de temps chez des sujets en surpoids ou obèses. Cela s’explique en partie par le fait que cette population possède une plus grande réserve de glycogène hépatique et est plus résistant à l’insuline. Or, le taux de cette hormone doit diminuer pour que les adaptations citées au préalable se mettent en place.

Vous vous demandez comment le cerveau, les globules rouges, muscles, etc. peuvent donc fonctionner sans sucres alors qu’ils en sont friands ? Pour faire simple, la production de corps cétoniques se met en place, résultant de l‘oxydation des acides gras dégradés depuis le tissu adipeux.

Et cela tombe bien, car les corps cétoniques seront utilisés comme une source d’énergie par les muscles squelettiques, le cœur et le cerveau.

En résumé, il apparaît que le jeûne intermittent induit une perte de tissu adipeux par les adaptations métaboliques qui se produisent au sein de l’organisme en réponse à l’absence de nourriture.

 

Qui de l’autophagie ?


L’autophagie est un processus homéostatique d’une importance majeure puisqu’il s’agit littéralement d’un nettoyage cellulaire. Ce mécanisme a d’ailleurs été longuement étudié par le biologiste japonais Yoshinori Ohsumi qui a pu mettre en évidence de nouvelles données quant au processus et à ses actions. Il a été récompensé par le prix Nobel de physiologie ou médecine 2016, « pour ses recherches sur l’autophagie ».

L’autophagie est donc un cycle dans lequel des organites appelés « lysosomes » dégradent et recyclent les composants qui se trouvent dans nos cellules, via l’action de nombreuses enzymes spécialisées.

L’autophagie permet le renouvellement cellulaire et ses perturbations peuvent entraîner différentes maladies comme les maladies d’origines génétiques, myopathies, maladie de Crohn, Alzheimer, troubles liés à l’âge, Parkinson et diabète de type 2.

Il s’avère qu’un moyen bien connu d’induire l’autophagie est la restriction alimentaire.

Ainsi, « l’usine de recyclage » des cellules pourra tourner à plein régime et nous éloigner de nombreuses pathologies. Cette pratique est un atout santé exceptionnel qui se trouve naturellement au plus profond de nous.

Comme je le dis souvent, « la différence ne se fait pas dans ce que l’on prend, mais dans ce que l’on ne prend pas ».

 

Finalement, le système nerveux dans tout ça ?


Il a été démontré que plusieurs bénéfices du jeûne intermittent proviennent de la modulation induite par le système nerveux, telle qu’une meilleure résistance au stress et la diminution des dommages oxydatifs que nous subissons quotidiennement par la présence abondante de polluants environnementaux.

Par exemple, le jeûne intermittent augmente la production du facteur neurotrophique issu du cerveau (BDNF), qui est un facteur de croissance nerveux. Le BDNF augmente la résistance des neurones dans le cerveau face à leur dysfonction et dégénération liées aux maladies neurodégénératives qui surviennent de plus en plus avec l’avancée en âge.

Mais le BDNF pourrait également contribuer à moduler certaines fonctions cardiovasculaires, protégeant ainsi des maladies qui en découlent.

 

Les bénéfices du jeûne intermittent


  • Amélioration de la sensibilité à l’insuline
  • Augmentation du taux de l’hormone de croissance (GH)
  • Amélioration des marqueurs de risques de maladies cardiovasculaires
  • Maintien de la masse musculaire par mécanisme de survie
  • Perte de tissu adipeux
  • Réduction des effets secondaires de la chimiothérapie
  • Réduction des marqueurs de l’inflammation (protéine C réactive)
  • Réduction du stress oxydatif
  • Amélioration de la concentration et de l’attention

 

Conclusion


Pour conclure, la pratique régulière du jeûne intermittent par l’abstinence de nourriture d’au moins 16 heures a été validée scientifiquement quant à ses résultats sur l’amélioration de l’esthétique (réduction du tissu adipeux et conservation de la masse musculaire), sur la santé métabolique, neuronale, cardiovasculaire et autres.

 

Références :

  • de Castro, A. F. L. (2013). Intermittent fastinf : how long is enough?
  • Alirezaei, Mehrdad et al. “Short-term fasting induces profound neuronal autophagy.” Autophagy 6,6 (2010): 702-10. doi:10.4161/auto.6.6.12376
  • org
  • Mattson MP. Energy intake, meal frequency, and health: a neurobiological perspective. Annu Rev Nutr. 2005;25:237–260. doi:10.1146/annurev.nutr.25.050304.092526

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